心脏骤停 (cardiac arrest，CA) 是全球性的公共卫生问题。数据表明，每年美国有超过50万人死于CA^[1]，而我国的CA总发生率位居全球之首。虽然经过半个多世纪的研究与努力，CA患者的生存率仍仅有3%~17%^[2]，在中国生存率则更低^[3-5]。为尽可能提高心肺复苏 (cardiopulmonary resuscitation，CPR) 的成功率，生存链的每个环节必须尽可能高效。从上世纪50年代Safar等描述了CPR的ABC原则开始，通气就一直是CPR的基石之一，但过去十几年中通气的许多内容受到越来越多的争议和挑战。被动通气如单纯按压CPR、心脑复苏为一些研究所提倡，同时正压通气特别是过度通气对循环的不利影响越来越受到重视。本文就近年来有关CPR中过度通气的研究进展进行回顾和总结如下。

1 过度通气概况

目前过度通气尚无确切的定义，主要是指CPR时正压通气的频率和 (或) 潮气量明显超过指南推荐^[6]。2004年Aufderheide等^[7]发表的一项研究引起了人们对CPR时过度通气的关注和重视。这项研究的临床部分观察到连续的13例CA患者CPR时通气频率达 (30.0±3.2) 次/min (15~49次/min)，无一例存活。在动物实验中，9只室颤猪模型随机进行12、20和30次/min的通气，观察血流动力学变化。结果显示胸腔压力分别为 (7.1±0.7) mmHg，(11.6±0.7) mmHg，(17.5±1.0) mmHg (P < 0.01)(1 mmHg=0.133 kPa)；冠脉灌注压 (CPP) 分别为 (23.4±1.0)，(19.5±1.8)，(16.9±1.8) mmHg (P=0.03)。此外在三组室颤猪模型给予三种通气条件观察生存率差异：12次/min (纯氧)、30次/min (纯氧) 和30次/min (95%氧气和5%二氧化碳)。三组存活结果分别为6/7，1/7和1/7(P=0.006)。这项开创性的研究表明过快频率通气使胸腔压力明显升高，而CPP和生存率明显降低，且这些差异与血二氧化碳水平无关。

O’ Neill等^[8]在临床研究中测量了CPR时的潮气量和气道压力。结果显示平均潮气量为619 mL，平均通气频率21次/min；通气量为13 L/min，气道峰压60.6 cmH₂O (1 cmH₂O=0.098 kPa)，呼吸周期中95.3%的时间气道为正压。从这项研究可以看出，虽然指南对通气频率作出了推荐，但过度通气在临床实际中非常普遍，尤其是过快频率通气。后继的研究再次验证了这个结论，McInnes等^[9]发现在CPR时有63%的时间通气频率大于10次/min，20%的时间通气频率超过20次/min。在有高级气道时，通气频率最高甚至可达到37次/min，且即使反复的培训亦不能完全避免过度通气的发生^[8]。

数项动物实验研究了CPR时过度通气存在的不良影响。随着通气频率增加，生存率下降；低的通气频率可以增加冠脉灌注压，降低平均胸腔压力^[10]。潮气量大于10 mL/kg及升高的呼气末正压 (PEEP)，可升高肺血管阻力，降低心输出量及下腔静脉血流^[11-12]。过度通气的危害在其他一些疾病如颅脑外伤中已得到充分的研究。颅脑外伤时，过度通气可降低脑动脉血流，增加氧代谢，使神经功能预后变差^[13]。大脑功能恢复是颅脑外伤和CA救治的最终目标。理论上，过度通气造成的生理效应在CA时亦会发生，并产生有害影响。

Pitts等^[6]总结了CPR时过度通气的主要危害：(1) 在未气管插管的患者中，通气中断按压，降低心脏按压的总次数；(2) 增加胸腔内压，减少血液向右心回流；(3) CPP在胸腔内压升高时会降低；(4) 导致呼吸性碱中毒，使氧离曲线左移，影响氧的释放；(5) 导致脑血管痉挛，显著降低脑灌注，在低血流状态下更显著。

2 过度通气的危险因素

McInnes等^[9]在验证了过度通气现象的同时，发现在晚间及周末进行的CPR有更高几率发生过度通气。Park等^[14]进一步分析了CPR时过度通气的相关危险因素。他们用视频记录了在急诊室发生的CPR事件，回顾分析CPR数据和相关因素：每分钟通气频率、施救者因素 (经验、高级生命支持资质)、临床因素 (听诊以确定插管位置、气道吸引和复苏组长的指示) 及时间因素 (CPR的日期和时间)。结果显示过度通气 (大于10次/min) 在缺乏经验 (53.3%vs.14.2%) 及无高级生命支持资质 (52.2%vs.10.8%) 的施救者；夜间 (61.0%vs.34.5%) 及周末 (53.1%vs.35.6%)；听诊以确定插管位置 (93.5%vs.52.8%) 时更常见。然而，有经验及高级生命支持资质并不能保证恰当的通气频率，复苏组长的指示与恰当通气频率的相关性最强。该研究并未分析过度通气的根本原因，但其临床和时间因素均与施救者密切相关，故施救者因素应是最关键原因。突发事件、应激状态、经验不足及复苏现场诸多干扰因素，促使施救者无法充分注意通气频率的控制。因此，笔者建议不管施救者经验如何，复苏组长应给予恰当的指示以保证恰当的通气频率。虽然目前此类研究较少，但为临床有效控制过度通气提供了研究方向和理论依据。

3 避免过度通气的方法

过度通气的危害和普遍性越来越为临床所重视，美国心脏协会 (AHA) 复苏指南从2010年开始明确强调避免过度通气^[15]。在CA发生这种突发事件下，施救者也处于一种应激状态，做的大部分动作可能都是加快的。此外，在团队复苏的情况下，球囊面罩辅助通气多由年轻医生进行，这加大了过度通气的可能性。因此在临床实际中，避免过度通气并非易事。目前一些研究观察了控制过度通气的方法和设备，为临床避免过度通气提供了更多的选择。

(1) 再培训。再培训是施行CPR时质量控制的标准方法。多项研究显示初次培训后随着时间推移，CPR质量逐渐下降^[16]。然而，即使是刚接受过再培训，过度通气仍存在。Aufderheide等^[7]前瞻性地测量了EMS人员对CA患者的通气频率。再培训前通气频率为 (37 ± 4) 次/min，再培训后仍存在过度通气，为 (22±3) 次/min。其他一些研究亦发现再培训对控制过快频率通气作用有限。虽然这些结果显示再培训不能阻止过度通气，但再培训能带来一些益处，如更新复苏相关知识、提供反馈等。因此，可能需要和其他方法同时使用来控制通气频率。

(2) 按压通气比例。按压通气比例是顺序和交替实施特定次数的按压及通气的方法。这种方法在院外CA无人工气道的通气中早就被提倡，如15: 2(15次按压后通气2次) 及30: 2。虽然最佳比例尚不明确，Park等^[14]建议使用按压通气比例来避免过度通气。一项大型、随机前瞻性的研究显示持续按压联合非同步正压通气 (10次/min) 并不优于传统30: 2的CPR^[17]。因此，按压通气比例这一方法仍有助于在临床实际中缓解过度通气，并值得在特定人群中进一步研究。

(3) 按压调节通气。按压通气比例是按压和通气顺序进行，而按压调节通气 (CAV) 则是根据按压次数定时通气，可不中断按压，特别适用于有高级气道的患者复苏。Cho等^[18]随机将施救者 (医学生和院前急救人员) 分为2组，传统通气 (6~8 s一次) 和CAV组。CAV组恰当通气频率 (8~10次/min) 比例高于传统通气组 (85.7%vs.47.9%；P < 0.01)。其他一些研究也发现CAV较传统通气有更适当的通气频率。虽然CAV能改善通气频率，但这种方法高度依赖于准确的按压频率。文献中观察到的按压频率波动于45~202次/min^[19]。因此CAV最好与机械按压装置联合使用，但在临床实际中需要进一步的研究来证实。

(4) 节拍器。节拍器可告知施救者什么时候给予一次通气，并代替施救者安排通气时间。Lim等^[20]进行了一项前瞻随机研究，观察节拍器对52名志愿者在模拟CPR时面罩通气的影响。有节拍器组通气频率均在8~10次/min，而无节拍器组只有38.5%的准确性。其他一些研究也观察到节拍器指导通气的准确性^[21]。然而，这些研究中的节拍器均以声音作为指示，没有视觉上的指导。这些声音在救护车汽笛鸣叫或复苏嘈杂的环境中可能难以准确听清楚，因此结合听觉和视觉提醒的节拍器效果可能更佳^[22]。虽然有这些缺点，节拍器是一种简单有效的方法来提高通气频率的准确性。

(5) 反馈装置。反馈装置监测CPR的一些数据，如按压通气频率等，并给施救者实时反馈，使得他们能够及时作出一些必要的调整。有研究发现有反馈装置的除颤仪或监护仪可以降低复苏时通气频率的变异度，但与无反馈装置相比并不改变平均通气频率 (18 ± 8) 次/min vs.(20 ± 10) 次/min^[16]。有学者把这归因于过多的噪音、人员拥挤使得施救者分心、缺乏培训和专业知识等^[23]。虽然反馈装置是缓解过度通气的选择之一，但施救者应有经验和足够的知识来对相关反馈进行识别和调整，在院前环境下这些挑战会更明显。

(6) 自动呼吸机。CPR时对于有高级气道者，使用自动呼吸机可以代替施救者进行通气，因此可以避免不准确的通气频率和潮气量。因为缺乏研究及可能增加PEEP，导致胸腔压力升高，减少静脉回流，目前AHA指南不推荐常规使用呼吸机。另一种呼吸机Oxylator在动物实验中已有所研究，在CPR按压放松期自动给予短的送气^[24]。但推荐常规应用之前，还需要进一步研究自动呼吸机通气的生理效应，安全性，疗效等。

4 过度通气的争议

CPR时通气的目的是维持氧合及清除二氧化碳，而动物实验证明，低氧血症和高碳酸血症均可独立影响复苏效果^[25]。动物实验显示即使在CPR时的低血流状态下，通气仍非常重要，能影响动脉血pH、PCO₂和PO₂。通气不足时混合静脉血pH、PCO₂较正常通气明显恶化^[26]。目前，过度通气的不良作用为大多数学者所认同，但仍有少数学者持有异议。该争议首先源于对复苏时正压通气的认识，因为过度通气实质是高频率和 (或) 高通气量的正压通气。

部分学者认为，在CPR最初几分钟内正压通气可能不仅无用，还可能有不良影响。正压通气可以导致胸腔压力升高，降低静脉回流及心输出量，从而影响心脑重要器官灌注，降低复苏成功率。这成为CPR时实施正压通气的主要顾忌，然而也有学者持怀疑态度。有学者认为胸腔压力变化是胸泵原理的重要组成，一定程度上胸腔正压是有利于循环的^[27]。最典型的例子是“咳嗽复苏”。多年前Criley等^[28]描述了一例咳嗽复苏的患者，导管室里室颤期间患者通过咳嗽维持循环，直至除颤，整个复苏期间未实行心脏按压。咳嗽导致的胸腔压力变化产生了足够的动脉血压和灌注，以维持患者在整个过程中都神志清楚。McCaul等^[29]发现CPR期间及CPR后，在间歇正压通气基础上使用呼气末正压 (PEEP) 对生存有益，且独立于氧合，无心血管不良反应。Kleinsasser等^[30]的研究显示持续气道正压基础上使用压力支持 (按压放松时触发)，较单独持续气道正压或间歇正压通气具有更佳的动脉氧合及氧摄取率。这些现象说明正压通气在复苏期间对流经心肺的血流可能有一定的有益影响，这与通常认知的正压通气的不良作用并不一致，仍需进一步深入研究。

CPR时避免过度通气已成为共识^[31-32]，但证实这种现象的临床研究为数甚少，并有一些研究提出了不同的观点。Gazmuri等^[33]在动物实验中发现增加呼吸频率及潮气量，分钟通气量达到指南推荐的10倍，并未出现不良的血流动力学影响。该学者认为进行正压通气所需的气道正压仅有一小部分传递到胸腔，并不会减少静脉回流和系统灌注。而Aufderheide的研究中吸气流速高达160 L/min，会导致气道压力和胸腔压力明显上升，这在常规正压通气中并不会出现。总之，对于过度通气研究方面，许多问题尚待解决，如什么样的过度通气频率和时间与不良结局相关；在复苏的不同阶段 (复苏前/后) 过度通气的不良作用是否更明显；缺乏大规模的研究来证实过度通气与不良预后的关系。

5 结语

过度通气的普遍性和危害已被广泛接受，虽然这方面的研究数量仍然较少。一些时间、操作者及临床因素被发现与过度通气的出现频率相关，而控制过度通气的一些方法和设备也尝试应用于临床，并展现出一定的发展前景。目前，正压通气仍是标准心肺复苏的重要组成部分，避免过度通气已成为共识，但有关过度通气的争议仍存在，需要进一步的研究来阐明。