心肌炎的临床表现存在很大差异，轻者可仅表现为乏力、胸痛、气促，重者表现为心力衰竭、心源性休克、心律失常，甚至猝死^[1]。急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis, AFM)发生率低，仅占心肌炎的4.6%。欧洲心脏协作组将AFM定义为临床上表现为由于快速进展的心脏炎症反应导致的严重血流动力学紊乱，组织学、免疫组织化学诊断不是AFM诊断的必备条件，病因学方面，病毒性心肌炎是最常见的原因^[2-3]。AFM病情演变迅速，短时间内出现恶性心律失常、心源性休克，甚至心源性猝死，病死率高达50%~75%^[4]。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)技术可以部分或全部替代心肺功能，提供心肺充分的休息时间^[5]。在我国及西方发达国家，ECMO技术已成为AFM治疗的重要手段^{[6-7, 8, 9]}。但现阶段国内外文献关于AFM患者ECMO治疗后心脏影像学表现的报道较少。南京医科大学第一附属医院暨江苏省人民医院2018年8月至11月经ECMO成功救治AFM患者7例，所有患者出院前行经胸心脏超声(transthoracic echocardiography, TTE)、心血管磁共振成像(cardiac magnetic resonance, CMR)和单光子放射性计算机断层静息心肌灌注显像(singel photo emission computed tomography, SPECT)，现总结报道如下。

7例患者均符合欧洲心脏协作组关于急性暴发性心肌炎的诊断标准^[2]，其中男性3例，女性4例，年龄22~58岁(31.6±6.3岁)。

例1，男，30岁，因“间断发热4 d，反复晕厥10 h”入院。外院心电图示Ⅲ°房室传导阻滞，加速性室性逸搏；肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI) 5.52 ng/mL，肌红蛋白(myoglobin, Myo)318.4 ng/mL，肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme-MB, CKMB)19.1 ng/mL。转入本院急诊后行ECMO支持治疗。例2，男，27岁，因“反复胸闷、心慌伴发热4 d，间断抽搐12 h”入院。入院第2天出现长间歇心搏停止，心脏超声示LVEF 30%。紧急行ECMO支持治疗。例3，女，58岁，因“发热伴乏力2 d，意识不清8 h”入院。入院查CK 3 796 U/L CKMB 292 U/L cTnT 834 ng/mL。冠状动脉造影：左主干开口狭窄30%，前降支中段狭窄60%，右冠粗大。左室造影：左室前壁运动减弱。紧急行ECMO支持治疗。例4，女，22岁，因“发热2 d，胸闷1 d，意识丧失20 min余”入院。患者在本院急诊就诊过程中发生呼吸心搏骤停，遂在急诊抢救室紧急行ECMO支持治疗后收住入院。例5，女，38岁，因“胸闷、胸痛2 d，晕厥1次”入院。本院急诊查cTnT 2 884 ng/L，BNP 6 897.5 pg/mL，cTnI 3.1 ng/mL，CKMB 68.36 ng/mL，心电图示Ⅲ°房室传导阻滞，左束支传导阻滞。急诊植入临时起搏器后行冠状动脉造影无明显狭窄。收入急诊监护病房后紧急行ECMO支持治疗。例6，女，24岁，因“发热2周，反复胸闷15 h，晕厥1次”入院。本院急诊查NT-proBNP 11 630.8 pg/mL，cTnI 17.66 ng/mL，CKMB＞100 ng/mL，Myo 85 ng/mL，cTnT 6 440 ng/L，就诊过程中突发呼吸心搏骤停，心肺复苏同时行ECMO支持治疗并收住入院。例7，男，22岁，因“发热伴胸闷、气促3天，呼吸心搏骤停1次”入院。外院查心电图示Ⅲ°房室传导阻滞。cTnT 4 004 ng/L，CKMB 39.75 ng/mL，NT-proBNP 3 124.9 pg/mL。转入本院后发生3次呼吸心搏骤停，紧急行ECMO支持治疗。

使用德国迈柯唯公司生产的离心泵、氧合器、肝素涂层穿刺套包及动静脉导管。7例均在床旁行经皮穿刺经股动静脉插管行V-AECMO股动脉采用15 Fr插管(德国迈柯唯公司，型号BE-PAL1523)，插管深度不超过同侧髂总动脉。股静脉采用17~19 Fr插管(德国迈柯唯公司，型号BE-PVL2155)，插管深度不超过下腔静脉入右心房开口处。动静脉插管体外部分管道钳钳夹备用。ECMO管道采用生理盐水3 000 mL预充，重力排气序贯离心泵排气，然后将ECMO管道和动静脉置管连接。

ECMO管道和动静脉置管连接后，先松开静脉置管管道钳，转动离心泵泵速在1 500 r/min以上，再松开动脉置管管道钳(防止动静脉短路)。①VA-ECMO早期(≤48 h)血流量通常设置为理想心输出量的80%，以期达到满足基本灌注减轻心脏负荷、偿还氧债、迅速稳定生命体征的目的；中期(3~7 d)根据自身心肺功能恢复情况在血流动力学稳定的前提下下调离心泵血流量，可同时使用小剂量血管活性药物。后期(ECMO结束前1~2 d)进一步降低ECMO辅助流量，逐渐让心脏行使其正常功能，同时心肌标志物、心脏收缩力均接近正常或恢复正常。②VA-ECMO氧流量通常按通气血流比值1:1设置，并根据血气分析结果微调。③采用普通肝素抗凝，间隔4~6 h查全血活化凝血时间(activated clotting time, ACT)，根据患者出血风险及辅助血流量支持力度调整肝素用量。④血流动力学及生化指标：监测右上肢有创动脉压、右上肢血氧饱和度(SpO₂)、中心静脉血氧饱和度(ScvO₂)、乳酸，每天复查心肌标志物及脑利钠肽。⑤每天床旁超声评估心脏收缩功能、容量负荷的变化。

ECMO辅助流量降至1 L/min，不用或仅用小剂量血管活性药物维持血流动力学稳定，平均动脉压＞60 mmHg(1 mmHG=0.133 kPa)，脉压差＞20 mmHg，LVEF＞35%~40%，CVP＜10 mmHg，左室压＜12 mmHg，ScvO₂＞65%~70%，乳酸＜2 mmol/L^[10]。

7例患者出院前分别行TTE、SPECT、CMR等检查评估左心结构及功能。

采用SPSS 21统计软件，计量资料根据分布类型，采用表示或中位数(M)以及四分位数间距(Q)表示，组间比较采用成组t检验。以P＜0.05为差异具有统计学差异。

7例患者ECMO均在股静脉-股动脉置管，辅助时间(205.7±24.3) h。7例患者均成功撤除ECMO，存活出院，心功能I~Ⅱ级(NYHA分级)（见表 1）。

2例发生膜氧合器血浆渗漏；4例股动脉置管部位渗血；2例股动脉置管处拔管后形成假性动脉瘤。

7例患者出院时TTE测量LVEF均大于50%；3例患者出院时SPECT提示左室心肌血流灌注不同程度分布稀疏，但收缩功能均正常；7例患者出院时CMR提示左室心肌均有不同程度的水肿或纤维化（见表 2）。TTE与CMR测量LVEF比较差异无统计学意义[(62.4±6.8)% vs (58.9±8.2)%, P＞0.05]。

AFM患者起病急，病情重，进展快，多伴有恶性心律失常、心源性休克、阿斯综合征，甚至呼吸心搏骤停等，在疾病早期如果及时给予有效的维持血流动力学稳定的治疗措施，心功能有完全恢复的可能^[11-12]。VA-ECMO的原理是将静脉血通过体外离心泵从引流管引出，经过膜氧合器充分氧合后再经灌注管回输体内，以此达到暂时替代心肺功能的目的，保证机体的灌注及氧供。

本组7例AMF患者予V-AECMO支持治疗后，均好转存活出院，TTE提示心功能完全恢复，LVEF均大于50%，除1例出现局部室壁运动减弱，其余6例左室各壁无室壁变薄及室壁运动减弱。目前相关文献中关于AFM患者心功能的影像学评估多集中在TTE和床边胸片^[13-15]。本组7例AFM患者在V-AECMO成功撤机后为了进一步评价心脏结构及功能恢复情况，除了TTE检查外，还完善CMR和SPECT检查。

CMR不仅可检测心脏结构及功能，还能显示心肌炎的不同病理阶段心肌损害的范围及程度，被广泛应用于心肌炎的诊断及预后评估。与TTE相比，CMR具有更高的空间分辨率和软组织分辨率，重要的是受操作者主观性影响小，已用于心肌炎的随访。目前国内外文献关于接受V-AECMO治疗的AFM患者CMR资料报道较少，本组6例患者的TTE结果提示正常EF值，且左室各壁无运动减弱，而CMR结果提示左室心肌有不同程度水肿、纤维化等。提示CMR较TTE能够精确反应心肌病变。

SPECT可直接反映心肌细胞活性及冠脉灌注情况，可定量显示心肌损害的程度和范围。心肌炎引起的水肿、灶性坏死、纤维化等病理改变均影响心肌细胞对核素的吸收。所以心肌炎患者SPECT可见核素分布呈灶性或放射性分布稀疏。本组7例患者中有3例患者SPECT提示冠脉血流灌注正常，收缩功能正常，但CMR结果提示左室心肌有不同程度水肿、纤维化。这一结果可能提示SPECT在反应心肌细胞病变方面不及CMR。