中华急诊医学杂志  2020, Vol. 29 Issue (9): 1229-1230   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2020.09.017
椎动脉夹层导致弥散加权成像阴性后循环脑梗死二例诊治分析
徐朝伟 , 方燕飞     
金华市中心医院神经内科 321000

椎动脉夹层(vertebral artery dissection, VAD)是动脉内膜撕裂导致血液流入管壁形成壁内血肿,其年发病率为(1.0~1.5)/10万人[1]。弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)被认为是诊断急性缺血性卒中的金标准,但是,DWI的敏感度并非100%,临床容易发生漏诊[2]。现将金华市中心医院神经内科收治的2例VAD导致的DWI阴性后循环脑梗死患者的资料进行分析,以提高临床医师对本病的认识。

1 资料与方法

患者1,男性,29岁,因“后颈部疼痛3 d,眩晕、吞咽困难2 h”就诊急诊。患者3 d前无明显诱因下出现后颈部胀痛,疼痛持续性,2 h前出现眩晕,吞咽困难,流涎,持续无好转,无复视,无耳鸣及听力减退,无肢体瘫痪,无大小便障碍。既往体健,否认遗传病及传染病史,否认外伤及药物滥用。查体:意识清楚,口齿不清,两侧瞳孔等大,对光反射存在,眼球活动自如,自发眼震,鼻唇沟对称,伸舌居中,口腔分泌物多,左侧咽反射迟钝,颈软,心律齐,四肢肌张力正常,四肢肌力Ⅴ级,左侧指鼻试验、跟膝胫试验不稳,交叉性感觉障碍,两侧病理征阴性。患者疑似急性脑血管病,不能确诊,故仍启动溶栓绿色通道,立即完善血常规、超敏C反应蛋白(CRP)、肝肾功能、血糖、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、肌酶均提示正常范围。头颅CT平扫未见明显异常。头颅DWI未见明显异常。头颅CT血管造影(CTA)可见左侧椎动脉局部线珠样改变,考虑VAD。最后诊断Wallenberg综合征、VAD。当时患者仍为溶栓治疗时间窗内,将静脉溶栓事项充分告知,患者及家属未选择溶栓治疗,遂予以阿司匹林、阿托伐他汀、异丙嗪、奥美拉唑治疗,次日眩晕减轻,仍有吞咽困难,患者家属要求转入某大学附属医院,之后继续采用阿司匹林、阿托伐他汀等药物治疗,辅以康复锻炼。半年后来我院复诊,患者吞咽功能恢复,遗留肢体感觉障碍,头颅MRI可见延髓软化灶,颈部血管CTA提示夹层愈合。本病例资料的报道已获得患者知情同意。

A:首次磁共振检查DWI阴性;B:半年后复诊T2WI可见右侧延髓软化灶;C:首次头颅CTA可见左侧椎动脉线珠样改变(箭头示);D:半年后复查CTA椎动脉夹层愈合 图 1 例1患者影像学检查结果

患者2,男性,53岁,因“突发眩晕3 h”就诊急诊。患者3 h前突发出现眩晕,呈持续性,恶心呕吐,无耳鸣及听力减退,无口齿不清,无口角歪斜,无肢体瘫痪。既往体健,无烟酒史,否认遗传病及传染病,否认外伤及药物滥用。查体:意识清楚,口齿清,两侧瞳孔等大,对光反射存在,双侧眼球向右侧凝视可见水平眼震,向左侧凝视眼震幅度减弱,眼震方向不变,存在固视抑制,鼻唇沟对称,伸舌居中,颈软,心律齐,四肢肌张力正常,四肢肌力Ⅴ级,两侧指鼻试验、跟膝胫试验阴性,感觉检查正常,两侧病理征阴性,左侧甩头试验阳性。辅助检查:血常规、超敏CRP、肝肾功能、血糖、PT、INR、心肌酶谱均正常范围。头颅CT平扫未见明显异常。头颅DWI未见明显异常。急诊诊断前庭神经炎,予以异丙嗪针、甲泼尼龙针、泮托拉唑针治疗。48 h后收入病房,患者眩晕无好转,出现左侧颜面及右侧肢体麻木症状,复查头颅DWI提示延髓梗死,予以阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀治疗。进一步完善颈部血管ceMRA可见左侧椎动脉V4段局部狭窄,高分辨磁共振检查可见管壁间亚急性血肿。最终诊断Wallenberg综合征、VAD,经治疗后患者症状好转,出院后服用阿司匹林、阿托伐他汀。门诊随访1年无再发,建议完善脑血管造影检查,患者拒绝。本病例资料的报道已获得患者知情同意。

A:首次头颅DWI检查结果阴性;B:48 h后复查头颅DWI可见左侧延髓背外侧高信号(箭头示);C:颈部血管ceMRA可见左侧椎动脉局部狭窄(箭头示);D、E:高分辨率磁共振可见血管壁间半月形高信号(箭头示) 图 2 例2患者影像学检查结果
2 讨论

VAD是青年卒中的常见病因,血液进入动脉壁形成壁内血肿,导致血管破裂、管腔狭窄或闭塞,造成蛛网膜下腔出血、缺血性脑卒中及脑干压迫症状等,严重时可危及生命,及时诊断、治疗,对于改善患者预后尤其重要[3]。随着人们对该病的认识深入和影像学技术发展,VAD的检出率不断提高。

VAD的病因复杂,可分为自发性和创伤性。其中,自发性VAD与动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、感染、偏头痛、高血压病等因素相关[4],创伤性VAD与颈部直接外伤、以颈部旋转及侧倾为特点的运动相关[5]。本文2例患者均否认有外伤、剧烈运动、颈部按摩史,无吸毒及滥用药物史,考虑为自发性VAD。研究表明,60%~90%的颈部血管夹层患者出现头痛和颈部疼痛[6],出现疼痛至发生脑卒中的时间间隔为数分钟至数周[7]。例1患者3 d前出现颈部持续疼痛,推测那时为夹层出现时间。例2患者无疼痛,高分辨磁共振检查发现壁间血肿在T1WI和T2WI上均为高信号,为亚急性血肿,推测夹层已经存在10 d至3周。

例1患者急性起病,表现为眩晕,吞咽障碍,查体有自发性眼震、交叉性感觉异常、共济运动不稳,提示急性延髓病变,病变性质不明确。患者青年男性,且无明显脑血管病危险因素,发病前有颈部疼痛,为防止误诊、漏诊,立即完善头颅DWI和CTA检查。其中头颅CTA检查发现左侧VAD,为病灶责任血管,虽然DWI为阴性,仍然诊断急性延髓梗死。目前缺乏颈部动脉夹层所致缺血性脑卒中患者进行静脉溶栓的有效性和安全性方面的研究,部分研究提示发病4.5 h内运用rtPA静脉溶栓可能是安全的[8-9]。本例患者及家属均未选择溶栓治疗方案,采用阿司匹林、阿托伐他汀治疗,所幸患者病情未进一步进展加重。

例2患者无明显脑血管病危险因素,表现为眩晕,无局灶性神经功能缺损,查体可见周围性眼球震颤,床旁头脉冲试验(HIT)左侧阳性,头颅DWI阴性,诊断前庭神经炎,予以甲泼尼龙针抗炎治疗。发病48 h后患者出现感觉障碍,复查头颅DWI可见延髓梗死病灶,改用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀,进一步完善血管检查发现左侧VAD,为病灶责任血管。研究表明,有35%的临床表现类似前庭神经炎的脑卒中患者在急诊被误诊,其中40%的患者病情会进展[10]。Kim等[11]研究认为,局限于前庭神经核或延髓背外侧的小面积梗死可以表现为孤立性眩晕,缺乏异常神经系统症状体征,早期的磁共振检查可呈阴性,患者头脉冲试验阳性,临床表现类似前庭神经炎,容易误诊。该患者早期临床表现类似于前庭神经炎,考虑与病灶局限于前庭神经核及延髓背外侧较小区域有关,直到症状进展出现交叉性感觉障碍,复查头颅DWI,最终确诊。

研究表明,急性脑梗死患者48 h内DWI假阴性率为5.8%,其中后循环脑梗死的假阴性率更高[2]。本文2例急性后循环脑梗死患者,早期头颅DWI均为阴性。后循环脑卒中导致的眩晕属于恶性眩晕,具有致残性及生命危险[12]。如果不能及时识别后循环脑梗死,使得患者错过治疗机会,可造成不良预后[13]。后循环脑梗死早期临床表现不典型,临床医师应仔细观察患者神经系统症状体征的变化,及时发现线索,完善影像学等检查,减少漏诊和误诊。

利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献
[1] 彭斌, 刘鸣, 蒲传强, 等. 中国颈部动脉夹层诊治指南[J]. 中华神经科杂志, 2015, 48(8): 644-651. DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2015.08.004
[2] Morita S, Suzuki M, Iizuka K. False-negative diffusion-weighted MRI in acute cerebellar stroke[J]. Auris Nasus Larynx, 2011, 38(5): 577-582. DOI:10.1016/j.anl.2011.01.017
[3] Kelly JC, Safain MG, Roguski M, et al. Postpartum internal carotid and vertebral arterial dissections[J]. Obstet Gynecol, 2014, 123(4): 848-856. DOI:10.1097/AOG.0000000000000189
[4] Flis CM, Jäger HR, Sidhu PS. Carotid and vertebral artery dissections: clinical aspects, imaging features and endovascular treatment[J]. Eur Radiol, 2007, 17(3): 820-834. DOI:10.1007/s00330-006-0346-7
[5] Kim JS, Han YS. Medial medullary infarction: clinical, imaging, and outcome study in 86 consecutive patients[J]. Stroke, 2009, 40(10): 3221-3225. DOI:10.1161/STROKEAHA.109.559864
[6] Arnold M, Bousser MG, Fahrni G, et al. Vertebral artery dissection: presenting findings and predictors of outcome[J]. Stroke, 2006, 37(10): 2499-2503. DOI:10.1161/01.STR.0000240493.88473.39
[7] Biousse V, D'anglejan-Chatillon J, Touboul PJ, et al. Time course of symptoms in extracranial carotid artery dissections. A series of 80 patients[J]. Stroke, 1995, 26(2): 235-239. DOI:10.1161/01.str.26.2.235
[8] Zinkstok SM, Vergouwen MDI, Engelter ST, et al. Safety and functional outcome of thrombolysis in dissection-related ischemic stroke: a meta-analysis of individual patient data[J]. Stroke, 2011, 42(9): 2515-2520. DOI:10.1161/strokeaha.111.617282
[9] Qureshi AI, Chaudhry SA, Hassan AE, et al. Thrombolytic treatment of patients with acute ischemic stroke related to underlying arterial dissection in the United States[J]. Arch Neurol, 2011, 68(12): 1536-1542. DOI:10.1001/archneurol.2011.213
[10] Tamás TL, Garai T, Tompos T, et al. Vertigo in the emergency department: new bedside tests[J]. Orvosi Hetilap, 2016, 157(11): 403-409. DOI:10.1556/650.2016.30388
[11] Kim HJ, Lee SH, Park JH, et al. Isolated vestibular nuclear infarction: report of two cases and review of the literature[J]. J Neurol, 2014, 261(1): 121-129. DOI:10.1007/s00415-013-7139-0
[12] Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction[J]. Lancet Neurol, 2008, 7(10): 951-964. DOI:10.1016/s1474-4422(08)70216-3
[13] Sugawara E, Saito A, Okamoto M, et al. Central respiratory failure occurred in the subacute phase of unilateral Wallenberg's syndrome: a case report[J]. Rinsho Shinkeigaku, 2014, 54(4): 303-307. DOI:10.5692/clinicalneurol.54.303