心源性休克（cardiogenic shock, CS）作为一种复杂、高异质性和多因素的综合征，以低灌注兼有临床和生物指标证据的心功能紊乱为特征[1]。因短期病死率可达30%~40%，一年病死率接近或超过50%，具有高致死性特点[2-5]。所以，第一时间识别CS至关重要。面对急诊复杂的环境，急诊医师亟需一套可操作性强的程序，以及早识别CS患者并恰当提供临时机械循环支持（temporary mechanical circulatory support, tMCS）治疗，为CS患者赢得进一步治疗的时间。同时，为了帮助急诊医师全面认识tMCS的优劣，笔者结合相关文献及共识系统梳理了相关内容，供读者参考。

1 “SUSPECT CS”策略和“4R”原则助力急诊医师早期识别及规范管理

1.1 “SUSPECT CS”[6-8]为急诊医师提供了可操作、易记忆策略

“SUSPECT”为识别CS相关表现的首字母。具体为Symptom/Sign（症状/体征）：胸痛或其他隐匿的消化道症状（如恶心、呕吐、腹痛、早饱和食欲减退）等、循环状态（如肢端湿冷脉速，心率>100次/min，脉压差减少<收缩压的25%，颈静脉充盈，肺部啰音，端坐呼吸，下肢水肿）、意识状态（如嗜睡、意识模糊、精神状态改变、四肢湿冷、毛细血管充盈时间延长>2 s）、呼吸状态（如呼吸急促、端坐呼吸、动脉氧饱和度下降等预示存在额外的充血或容量超负荷迹象）；Urine output（尿量）：尿量减少[<30 mL/h或 < 0.5 mL/(kg·h)]；Sustained hypotension（持续低血压）：存在甚至需要使用升压药物的低血压[收缩压< 90 mmHg，或平均动脉压(MAP) <60 mmHg，或基线后超过30 min内下降 >30 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa]；Perfusion（灌注）：远端器官灌注不良的指标异常，如血乳酸>2 mmol/L，ALT>200 U/L或者>正常上限的3倍，肌酐>正常上限2倍，PH<7.2，排除其他原因导致的代谢性酸中毒；ECG/Echocardiogram（心电图/超声心动图）：表现为急性缺血性疾病表现、LV，RV扩张或收缩功能受损、不同程度的血管病变或者双心室受累证据；Congestion（充血）：脏器充血表现及血流动力学异常改变；Triage（分诊）：恰当的分诊、休克团队的启动及上一级医疗机构的转运等。依据CS患者严重程度分期（shock criteria for classification of CS severity, SCAI）的要点[2-3]，包括：是否需要或有必要升级tMCS设备；是否存在治疗升级的绝对禁忌证（例如，“不进行心肺复苏”遗嘱，或终末期患者等）；本机构是否有资源满足该患者预期的需求（例如，重症监护病房床位、临床专业技能，以及tMCS设备的可及性）；患者的血流动力学状况及是否适合转运等。

1.2 接诊CS患者后24 h内的评估及时间管理要点

需要考虑到CS患者的病情变化始终处于动态变化中并兼顾CS患者个性化的需求。对于初次接触CS患者需要在以下时间节点完成的内容同样适合病情变化的CS患者管理的节点要求。

(1) 在10 min之内完成初始评估，包括病史及体检、12导联心电图、床旁超声心动图、血液检查（全细胞计数、综合代谢指标、心肌酶学检查、血乳酸、BNP、NT-proBNP）；(2) 需要10~30 min内完成血管活性药物、利尿剂使用、呼吸支持、必要时的转诊（区域休克中心或心脏监护室）、有创血流动力学监测、启动tMCS团队；(3) 接诊CS患者10~60 min内完成病因的识别、SCAI分期及休克团队的启动。需要完成的结构化评估的关键要素包括：①持续监测心率、平均动脉压、指脉氧饱和度等生命体征；②每1 h一次尿量的监测；③每1~2 h肢端脉搏的检查及每6~8 h的精神状态，肢体灌注状态及血管入路状况的评估；(4) 辅助检查：①实验室数据：每2~8 h一次的肌酐、血气分析、动静脉PH、中心或混合静脉血氧饱和度、肝脏功能；②影像学：每天一次超声心动图评估双心室及tMCS位置；③必要时放射学评估tMCS等辅助装置导管位置；④有创监测：持续监测中心静脉压（CVP）及肺动脉压(PAP)、和/或每2~8 h一次监测肺动脉楔压（PCWP）及心输出量（CO）；(5) 动态评估：每天对CS患者的临床指标进行评估，一旦有恶化趋势时需要增加评估次数。

1.3 “4R”原则为急诊医师提供了更加有章可循的个性化支持治疗策略[9]

SCAI休克期每增加一期，未经调整的心脏重症监护室和住院病死率还会逐步增加[10]，休克学术研究联盟（Shock Academic Research Consortium, SHARC)对CS的分级[1]及SCAI分期[2]，有助于CS患者的及时识别和迅速启动CS团队。4R内容包括：①Right time（恰当时机）：依据SHARC分级、SCAI分期、充血/淤血表现、乳酸清除率、多脏器功能不全、分子表型等快速判断CS的特征；②Right selection（恰当患者选择）：是否立即启动或选用tMCS依赖于CS患者的心电或血流动力学状态、心室功能不全的严重程度、冠脉解剖复杂程度及进一步治疗的桥接方式是否可选等；③Right treatment（恰当治疗）：依据患者的上述评估准确提供恰当的治疗手段，包括药物治疗、tMCS技术适应症及相对或绝对的禁忌症、心搏骤停或者卒中患者的神经状态预后评估策略等；④Right place（恰当地点）：具备系统完善的诊治团队和治疗机制，包括随时可以启动的CS团队和/或CS局部网络。团队中需要具备心血管重症团队、左室辅助及移植能力和专科/亚专科专家成员。

1.4　AMI-CS及HF-CS概念的提出有助于对不同治疗手段的选择

基于AMI-CS及心力衰竭（heart failure, HF）导致的CS（HF-CS）原因不同和对tMCS治疗效果的不同，所以对确诊CS患者的治疗策略也存在很大的区别。这正是2025年ACC明确强调需要根据CS的不同表型决策处理措施的重要原因[9]，更是急诊医师启动CS团队、恰当应用tMCS装置的重点[5,9,11]。值得注意的是2025年ACC共识[9]同意并引用了将因心肌梗死导致的室性心动过速、急性心动缓搏、快速心律失常、迟发心脏传导阻滞、心脏骤停后或任何其他并发症引起的室性心动过速，只要在心肌梗死背景下，无论其是否伴有12导联心电图的ST段抬高或非抬高（即STEMI和非STEMI）均归类为AMI-CS[1]。很容易理解决策手段是基于CS的病理生理，AMI-CS治疗重点是以及时开通犯罪血管、恢复再灌注为主。而HF-CS是针对如急性心肌炎、各种原因导致的心肌病（如围产期心肌病、心动过速相关心肌病、肥厚型心肌病或浸润性疾病如心脏淀粉样变性或结节病）等基础疾病的处理为核心[1]。左心室为主的CS充血通常以肺毛细血管楔压升高或左心室舒张末期压力 > 15 mmHg为特征；右心室为主的CS充血则表现为右心房压力升高（右心房压或中心静脉压 > 15 mmHg）伴有相对正常的肺毛细血管楔压。双心室充血意味着右心房压和肺毛细血管楔压均升高。存在缺血性或非缺血性病因导致的结构性/原发性心肌功能性异常引起的HF症状和／或体征，伴有利钠肽升高、肺和/或全身充血证据，且出现组织灌注低下者定义为HF-CS。HF-CS分为新发HF-CS（即已知或怀疑为新发的急性心肌功能障碍）和慢性HF基础上加重的HF-CS（即慢性或进展性HF的急性失代偿，伴有扩张型心肌病）[12]。与AMI-CS一样，HF-CS同样存在不同程度的心室受累，包括左心室、右心室或双心室充血[1]。上述分类有助于帮助急诊医师判断病情及决策治疗手段。

2 全面了解tMCS手段的优劣有助于急诊医师的理性选择

2.1 DanGer Shock再次将AMI-CS应用tMCS的关注度升温

急性心肌梗死（AMI-CS）引起的CS为现有RCT研究最广泛的CS形式，而CS本身的高异质性增加了CS患者应用tMCS在RCT研究结果分析的难度和差异性。比如美国过去十年间AMI导致的HF-CS有所增加，但其基线特征、合并症、资源利用和住院结局存在显著的差异[5,13-15]。尽管血运重建技术迅猛进展，tMCS的使用日益增多，RCT研究未能发现除早期血运重建外能降低AMI-CS病死率的确切证据[16]。当tMCS相关研究似乎进入冰点时，发表在2024年NEJM的一项来自丹麦-德国心源性休克（DanGer Shock）研究再次掀起了高潮[17]。DanGer Shock研究纳入了360例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）且以左心室衰竭（LV failure）为主要表型的AMI-CS患者。该研究耗时10年并扩展到德国和英国，可喜的是该研究达到了降低180 d全因病死率的主要终点。但该研究同时显示病死率降低的获益是以更长的重症监护病房（ICU）和住院时间、以及更高的并发症发生率为代价。突出的并发症包括出血、肢体缺血、败血症和需要肾脏替代治疗。进一步分析DanGer-Shock 试验入组标准就会发现，该试验的证据基础限制在一个较窄的STEMI-CS患者队列中。同年发表在Lancet的一项针对以左心室衰竭为主要表型且缺氧性脑损伤风险较低的CS患者研究显示，短期使用tMCS可降低病死率（HR=0.77，95%CI: 0.61~0.97，P=0.024），但仍提示存在tMCS居高不下的并发症发生率[18]。回顾现有tMCS装置包括主动脉内球囊反搏泵（IABP）、经皮心室辅助装置（pVAD，如Impella）和动静脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）等支持手段各有所长且作用机制不同。IABP通过舒张期扩张（舒张期增强），升高主动脉压力实现增加冠状动脉灌注的目的。同时在收缩期开始前，球囊放气降低主动脉压力，减轻左心室（LV）泵血后负荷（收缩期卸载）。正是这一优势使得IABP成为急性心肌梗死合并心源性休克（AMI-CS）中应用最广泛的tMCS装置[19]。然而IABP-SHOCK Ⅱ试验为一项针对600例接受早期血运重建治疗的AMI-CS患者的多中心、随机、开放标签试验，该试验比较了主动脉内球囊反搏治疗组和对照组，结果显示在30 d全因病死率、1年及6年的长期随访中，两组并无差异[20-22]。尽管该装置相关出血或肢体缺血风险较低，但现有欧洲指南仍将IABP在AMI-CS中的推荐级别下调为III类推荐（B级证据）[23]；但对于AMI相关机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂）仍保留IIa类推荐（C级证据）[24-25]。虽然缺乏高级别循证医学证据支持，IABP仍是现阶段美国临床最常使用的tMCS装置[26]。体外膜肺氧合（ECMO）在AMI-CS中的疗效已在多项已完成、提前终止及正在进行的试验（如NCT04184635）中得到探讨[27-30]。其中规模最大的ECLS-SHOCK[27]为一项多中心、随机、开放标签研究，将420例乳酸水平升高（>3 mmol/L）的AMI-CS患者随机分组，纳入了以左心衰竭为主、右心衰竭为主及心脏骤停后表型的患者计划接受早期血运重建治疗的AMI-CS患者。研究表明接受早期体外生命支持联合药物治疗的患者，其30 d全因病死率并不低于仅接受常规药物治疗的患者（对照组），且面临出血和肢体缺血等并发症增加的风险。一项纳入四项VA-ECMO随机对照试验（RCT）的Meta分析也未能证实VA-ECMO对AMI-CS患者的生存获益[31]。一项针对严重休克的IMPRESS研究，对48例AMI-CS患者进行了经皮心室辅助装置的测试。结果显示虽然95%患者表现出心脏骤停的表型，但该研究未能证明经皮心室辅助装置带来任何益处[32]。总之截止到目前为止，2021年ESC关于急性及慢性心力衰竭治疗的指南中，短期心肌保护措施推荐类别为IIa（C级证据）。用于伴有持续低灌注和器官损伤的慢性HF患者，推荐作为桥接治疗手段[33]。而在2023年ESC关于急性冠状动脉综合征的指南中，AMI-慢性心力衰竭的短期心肌保护措施降为Ⅱb（C级证据）。IABP在心力衰竭指南中对HF-慢性心力衰竭的推荐类别Ⅱb（C级证据）、AMI-慢性心力衰竭则为Ⅲ类（C级证据）[23]。2022年AHA/ACC/HFSA关于HF管理的指南中，当药物手段无法维持终末器官功能时，临时心肌保护措施被推荐作为支持慢性HF患者恢复桥梁或决策桥梁的治疗手段（Ⅱa，证据级别为B-NR）[34]。

2.2 tMCS在CS治疗中的优劣有助于急诊医师的理性选择

虽然目前尚无任何用于AMI-CS评估血运重建前、后置入tMCS差异的RCT研究，且观察性数据受限于未控制偏倚因素的影响。但是tMCS临时改善灌注并稳定血流动力学，作为恢复或高级心力衰竭治疗的桥梁具有很大的优势，当然不可避免会伴随着相关并发症的风险。在决策使用tMCS时，务必权衡潜在并发症与患者获益。了解CS相关治疗的潜在危害，有助于严格对辅助装置指证的把握。现梳理CS治疗过程中涉及tMCS常见的并发症：①呼吸机相关的肺损伤/呼吸机相关的肺炎；②谵妄、缺血性/出血性卒中、焦虑或脑损伤等神经系统异常表现；③心血管系统如心律失常、气体栓塞、心包填塞、瓣膜异常等；④导管相关泌尿系感染或药物/造影剂/装置导致的肾损伤；⑤重症相关的肌肉损害或神经肌肉病；⑥出血、贫血、凝血病、溶血、tMCS相关的血小板减少等血液系统异常表现；⑦其他，如消化道出血、代谢紊乱、营养不良及感染相关的并发症；⑧血管相关并发症如出血、肢体缺血、夹层、假性动脉瘤等[35]。一项STEMI-CS研究显示，微轴pVAD组有22%的患者出现中度或重度出血（对照组为12%）[17]。同样，VA-ECMO在RCT研究中25%并发症与显著出血风险相关（保守管理组为12%）[31]。大量真实世界研究显示出同样高的出血并发症发生率[26,36-37]。除tMCS局部穿刺损伤外，胃肠道、肺部出血以及其它血管穿刺部位的渗血同样很常见。tMCS（尤其是VA-ECMO）引起的消耗性凝血病（表现为大量凝血因子和血小板消耗）可以表现为出血和血栓形成两方面的异常[38]。肢体缺血作为一种危及生命的并发症，需要采取干预措施，如需要重新定位装置、确保远端顺行灌注、将装置移至对侧或腋窝部位，以及血管外科手术直至截肢。遗憾的是对于tMCS的使用期间抗凝管理，目前尚无理想的抗凝治疗方案[39-42]。回顾DanGer-Shock研究[17]，装置组的肢体缺血风险为5%、ECLS研究尽管96%的患者使用了远端顺行保护，需要手术或外周干预的周围血管并发症风险仍为11%[27]。微轴pVAD溶血发生率比在VA-ECMO中更为常见[43]。其原因除了高速运行的血泵会对红细胞产生巨大剪切力外，还可能会因微轴pVAD放置不当，特别是旋转不良和设备入口指向左室侧壁时产生溶血或导致急性肾损伤[44]。微轴pVAD检测出现压力报警时，应及时超声心动图检查，重新评估并优化血容量状态和右心室功能，必要时临时降低泵速[35,45]。V-A ECMO装置因存在南北综合征或称差异氧合现象，有导致脑缺氧的风险[46]，可以通过优化肺氧合并随后通过VA-ECMO和患者自身循环平衡来监测和管理[47]。所以，任何有创治疗都会存在不同程度或者不同类型的并发症，除了需要严格掌握tMCS治疗指证，时刻寻找撤机指证，最大化规避tMCS相关的并发症的发生是贯穿CS患者治疗的全过程的重要环节。

2.3 CS团队组成及CS患者诊疗分级与转运

标准化、跨学科、基于团队的CS管理方法已被证明可改善临床结局。一项对24个休克治疗团队中的10个进行的多中心观察性分析表明，设有休克治疗团队的中心更有可能获取有创血流动力学数据，使用更先进的tMCS设备（即高于主动脉内球囊反搏的设备），且经风险调整后的心脏重症监护病房病死率较低[48]。尽管不同机构的CS治疗团队的组成有所不同，但建议需要包括以下专业的核心成员：重症心脏病学专家（或者在没有该专家时，由普通重症监护医生与心脏重症监护病房的心脏病专家合作）；终末期心力衰竭和心脏移植方面的心脏病专家；介入心脏病专家；以及心脏外科医生。有条件的还需要具有ECMO和/或姑息治疗专家。对于可能没有现场专业人员或尚未建立CS治疗团队的二级和三级CS中心，在确认CS的初步诊断后，尽早与区域内的一级CS中心取得联系[9]。以下关键事项有助于判断CS患者的分诊、潜在的转运风险及可能实施的治疗手段：①患者的CS处于SCAI的哪个分期？②此时患者是否需要或有必要升级tMCS设备？③是否存在治疗升级的绝对禁忌证？④该机构是否有资源满足该患者预期的需求（例如，重症监护病房床位、临床专业技能，以及tMCS设备的可及性）？⑤患者的血流动力学状况是否稳定，是否适合转运等。

2.4 CS药物治疗永远是CS患者应用tMCS治疗的前提

脏器充血问题如果得不到改善，反而会加重因微循环缺血导致的重要脏器如脑、心脏、肾脏、肝脏和胃肠道等多个器官功能障碍。当存在充血证据时首选药物治疗（如静脉袢利尿剂，效果不佳可加用噻嗪类利尿剂），必要时配合使用血管活性药物及心肌收缩力，以减轻充血，优化心输出量，提高重要器官的灌注。如果药物治疗无效，需进行肾脏替代治疗。对于大多数低血压的CS患者，去甲肾上腺素仍是一线选择。初始药物治疗无效时，二级和三级CS治疗中心应寻求会诊或者转诊，并考虑将患者转至一级CS治疗中心，以便决策是否获益于tMCS和/或更高级的治疗措施。

3 总结

CS作为血流动力学复杂、多因素导致的综合征，具有极大异质性和极高病死率的特征。急诊医师需要做到及早识别、及时评估并依据危险分层迅速启动CS团队至关重要。尤其是最初的24 h内对患者的反复评估，更利于准确把握tMCS使用时机。尽管tMCS在确保血流动力学稳定，恢复组织灌注并减轻终末器官损伤具有一定优势，但是诸多的tMCS治疗相关并发症是不可回避的事实，更是强烈不建议所有CS患者常规使用tMCS的原因。tMCS的实施与否取决于患者的血流动力学状态、基础疾病严重程度、年龄和衰弱程度。除了强调及时评估、准确掌握指征外，及早撤离tMCS装置、最大化预防相关并发症发生的风险更是现阶段非常紧迫的命题。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

参 考 文 献

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(收稿日期：2025-06-06)