患者，女性，42岁，主因胸痛13 h入院。既往有高血压病史，血压最高达220/130 mmHg，平时血压控制欠佳。入院查体：表情淡漠，四肢湿冷，呼吸急促，血压80/50 mmHg，双肺呼吸音清，肺底可闻及少许鼵音，心率140次/min，心音低钝，律齐，当地心电图示V3-V6 ST段明显压低，入院心电图示窦性心动过速Ⅰ、AVL导联QS波,V1-V3rS波，心肌酶CK 1915 U/L、CK-MB 300 U/L。初步诊断：冠心病，急性高侧壁、前间壁心肌梗死，泵功能V级（Killip分级），高血压病3级。入院后给予抗凝、抗血小板及血管活性药物抗休克治疗，化验肌钙蛋白明显升高，转氨酶升高，给予保肝治疗。3 d后患者症状好转，观察心电图无明显的动态改变，一般情况逐渐改善。住院一周后患者血压突然升高，血压最高达210/110 mmHg，呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。考虑高血压诱发急性肺水肿，积极硝普钠降压，应用吗啡、速尿，20 min后症状缓解，监测患者血压波动大，疑嗜铬细胞瘤，行双肾、肾上腺增强CT示左肾上腺区4 cm×5 cm×4.5 cm肿瘤见图1，并行冠脉造影示冠状动脉未见狭窄。最后诊断为嗜铬细胞瘤，急性前间壁、高侧壁心肌梗死，泵功能Ⅴ级（Killip分级），多脏器功能衰竭。患者心肌梗死后8周于泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术，手术顺利，术后病理报告嗜铬细胞瘤，手术后患者血压平稳。

图1双肾、肾上腺增强CT

讨论嗜铬细胞瘤是肾上腺素能系统的嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺的肿瘤，主要发生部位为肾上腺髓质，但在交感神经系统其它部位也可发生，如主动脉旁的交感神经节、颈动脉体、嗜铬体等处。临床表现复杂多变，可引发心、脑、肾血管系统严重的并发症，早期诊断和及时正确治疗具有重要意义。嗜铬细胞瘤的定性诊断一般具有典型临床表现，并且阵发性或持续性高血压，24 h血或尿儿茶酚胺水平升高，行腹部CT或超声可以作出定位诊断。
心脏损害是嗜铬细胞瘤的严重并发症，临床表现多样：心绞痛、心肌梗死、心肌病、心力衰竭等，可因上述表现而误诊为冠心病、特发性扩张性心肌病等。
本例患者以急性心肌梗死并急性肺水肿、心源性休克就诊，疾病发展过程同一般心梗不同,阵发性血压升高提示继发性高血压的可能，结合双侧肾上腺增强CT左肾上腺肿物，并且行冠脉造影示冠状动脉未见明显狭窄，诊断明确嗜铬细胞瘤致急性心肌梗死、心源性休克。机制可能为嗜铬细胞瘤瘤细胞释放大量去甲肾上腺等儿茶酚胺类物质，对心脏有以下影响：(1)对心肌的直接毒性作用，可促进心肌肥厚、增加心肌耗氧量等，也是引起心脏损害的重要机制［2］。(2)心肌细胞变性坏死，可致儿茶酚胺心肌炎、冠状动脉痉挛，从而导致心肌缺血，心肌梗死。(3)心肌细胞内钙超负荷。这些病理生理机制与冠状动脉粥样硬化所致的心肌梗死机制不同，预后亦不同，去除病因后，儿茶酚胺对心肌所造成的损害可完全恢复。
嗜铬细胞瘤一经诊断即应进行药物治疗，待血压和临床症状控制后行手术切除肿瘤。充分的术前准备可使手术死亡率低于1%，即使在一些紧急情况如肿瘤破裂或出血坏死引发休克时作出诊断，也应作充分术前准备择期手术，因为急诊手术成功率非常低。药物准备须先服α受体阻滞剂，而不应该在应用α受体阻滞剂前单独先使用β受体阻滞剂。对合并急性心肌梗死的患者在治疗原发病基础上给予硝酸酯类及钙离子拮抗剂。
嗜铬细胞瘤致急性心肌梗死临床不常见，临床确诊行外科手术切除肿瘤后，绝大多数患者可治愈。因此，对嗜铬细胞瘤的诊断和治疗应该引起足够的重视。